医学勉強合間のメモ

ただのメモです。医師です。詳しい情報まで見たい方には向きません。

胎便吸引症候群の病態、検査、治療を概説

 

病態

 胎便吸引症候群(MAS)は、胎児が出生前に子宮内で胎便を排泄し、飲み込んで期間に詰まらせてしまう病態のことです。胎内で臍帯によって血液が送られているときは問題ありませんが、出生後、自発的な呼吸を行えず、呼吸不全に陥ります。

 過期産(妊娠42週以上)の胎児で起こりやすくなります。

 

胎便吸引症候群を疑う所見

出生直後から呼吸困難に陥ります。気管が詰まり、自発的呼吸を行えないためです。

また、出生児に緑色に羊水が混濁していることもポイントです。胎便が緑色をしているためです。

 

検査所見

胸部X線検査では、無気肺像や肺気腫像が見られます。

 

治療

治療は、早急に気管吸引や気管内洗浄を行います。

 

川崎病の治療方法についてのまとめ

 

 川崎病は、別名『小児急性熱性皮膚粘膜リンパ節症候群』と呼ばれる、川崎富作博士によって発見された病気です。名前の通り、小児に発熱や皮膚・粘膜・リンパ節病変が急に発症します。

 今回は、川崎病の治療についてまとめます。

 

川崎病の治療目的

川崎病急性期治療のガイドラインによると、川崎病の治療目的は、“ 急性期の強い炎症反応を可能な限り早期に 終息させ、結果として合併症である冠動脈瘤の発症頻度を最小限にすること ”とされています。

 川崎病は全身に病変の出る病気ですが、最も怖いのは、突然死にもつながりうる冠動脈瘤です。治療を行うことで、冠動脈流の出現を予防することを目的としています。

治療方法

最も信頼できる治療方法は、発症早期の大量免疫グロブリン静注と、経口アスピリンの併用とされています。

 それぞれについて見ていきましょう。

 

大量免疫グロブリン療法

発症早期に、大量(高用量)の完全分子型免疫グロブリンを静注します。(Intravenous

 Immunoglobulin; IV IG)

川崎病急性期治療ガイドラインによると、投与方法は3種類あります。

1、2g/kg/dayの超大量療法

2、1g/kg/dayを1日、または2日連続投与

3、200~400mg/kg/dayを3~5日での分割投与

以上が紹介されていますが、IV IGは用量依存的に効果が高いとされるため、1、2が3に比して成績が良いようです。

 

抗血小板療法

上述の治療にアスピリン内服を併用します。

急性期:30〜50mg/kg/日

解熱後:3~5mg/kg を3~5ヶ月継続

以上のように投与します。

 

巨大冠動脈瘤を発症した場合は、アスピリンのみでは血栓を防止できない場合があるため、チクロピジンや自ピリダモールの併用が望ましいとされているようです。

以下を参考にしました。

http://www.jskd.jp/info/pdf/guide.pdf

 

 

ノロウイルス・ロタウイルスそれぞれについて分かりやすく解説

急性胃腸炎は、ウイルスの感染により主に下痢をきたす疾患です。ウイルスによっては嘔吐も出現します。

急性胃腸炎の原因ウルスとして最も頻度が高いのは、ノロウイルスロタウイルスです。今回はこの2つのウイルスそれぞれについて説明します。

 

ノロウイルス

流行季節:冬

好発:小児、成人

原因:生食の生ガキなど

症状;発熱、腹痛、嘔吐、下痢

 

 冬に流行するウイルスです。後述するロタウイルスと違って、ノロウイルスは全年齢で発症します。主に生牡蠣を食べることで発症します。ノロウイルスは耐熱性がないため、食加熱により発症を防ぐことができます。

  

 突然の嘔吐で始まることが多く、およそ6時間にわたって、嘔吐を繰り返します。嘔吐を繰り返している時は、食べ物や飲み物を摂取するとさらに苦しくなってしまうので、絶飲、絶食とするのが良いようです。嘔吐が治れば、経口補水液などで水分補給

などに努めます。抗ウイルス薬は存在しないので、基本的には、保水などの対症療法を行います。

 

ロタウイルス

流行季節:冬

好発:乳幼児

原因:感染者の糞便や吐物からの飛沫を吸引

症状;激しい下痢(白色水様弁)

 

ノロウイルスと同様に、冬に流行する急性胃腸炎の起因ウイルスです。ノロウイルスとは違って乳幼児(〜1歳)に好発します。白色水様便と呼ばれる白色の下痢が特徴です。

 

抗ウイルス藥は存在しないので、ノロウイルスと同様に対症療法が基本となります。

 

希釈次亜塩素酸ナトリウム消毒液の作り方

これらのウイルスは次亜塩素酸ナトリウムで消毒することができます。ロタウイルスエタノールで、ある程度活性が失われる様ですが、ノロウイルスエタノールに強い抵抗性を持つことがわかっています。

そのため、これらのウイルスは次亜塩素酸で消毒しましょう。

 

消毒液は、市販の塩素系漂白剤を希釈することで作れます。

塩素濃度が5%の商品であれば、250倍に希釈しましょう。5Lの水に塩素系漂白剤を20ml入れればその濃度に希釈できます。

 

〈注意点〉 

酸素系の漂白剤では、コロウイルス作用はありません。塩素系のものを選びましょう。

また、くれぐれも塩素系と酸素系の漂白剤を混ぜ合わせたりしない様に。

先端巨大症の病態、症状、所見や治療についてわかりやすく解説

 先端巨大症は、成長ホルモン(GH)を産生する下垂体腺腫によって引き起こされる疾患です。ホルモンの持つ多彩な作用により、多くの症状、所見が出現するのが内分泌疾患の難しいところですが、先端巨大症の患者においても同様に多くの症状、所見が出現します。成長ホルモンが持つ種々の作用を意識し、その過剰作用によって引き起こされる疾患であることを意識すると、わかりやすいと思います。

病態・ 症状

先端巨大症のほとんどは、下垂体腺腫によって引き起こされます。これにより、

1、腫瘍による圧迫症状

2、GH過剰分泌

3、プロラクチン過剰分泌

による症状が出現します。

1,圧迫症状

・両耳側半盲

主に、頭痛、視交叉圧迫による両耳側半盲が起こります。

2,GH過剰分泌

GHの過剰な作用により以下の所見が生じます。GHは組織を肥大させる作用を持ちますが、それだけでなく、それそのものに別の作用や、他の生理活性物への作用を持っていることも重要です。

2-1,骨・軟部組織の肥大化

 

以下のようなものが挙げられます。

・顔面:眉弓部の突出、鼻・口唇の肥大、下顎の突出

・四肢:容積の肥大、四肢末端骨のカリフラワー葉所見(X線)、足底部軟部組肥厚

などです。

 

顔のパーツが大きくなり、手足が大きくなるイメージですね。ジャイアント馬場さんはこの疾患だったといわれています。

 

2-2,他

2-2-1尿細管への作用

・尿管結石

GHは尿細管からのカルシウム再吸収を抑制する作用を持つため、その過剰作用により、尿管結石が起こります。

2-2-2活性化ビタミンD促進作用

・血中リン上昇

活性化ビタミンDの作用を促進するため、血中リンが上昇します。しかしその一方で、尿細管からのカルシウム再吸収は抑制するため、活性化ビタミンDが血中カルシウム上昇作用を持つにもかかわらず、血中カルシウムは上昇しません。

 

3,プロラクチン過剰

・勃起不全(男性)

・月経異常(女性)

・乳汁漏出

GHとは別に、プロラクチンが上昇することもあります。その場合、それにより上記の症状が生じます。

検査所見

血液検査

・血中GH上昇(日内変動消失)

インスリン用成長因子-I(IGF-I)上昇

・血中リン上昇

頭部単純X線所見

・トルコ鞍拡大

頭部CT・MRI

・下垂体部の腫瘍

 75g経口ブドウ糖負荷試験

・GH上昇

通常、血中グルコース値の上昇は、GHを低下させる方向に働くが、下垂体腺腫の患者においては、GHが上昇する。

L-DOPA,ブロモクリプチン負荷試験

・GH低下

L-DOPAはドパミン前駆体であり、ブロモクリプチンはドパミン作動薬のことである。通常なら、これらはGH上昇方向に働くが、下垂体腺腫の患者においては、GHと同様に逆方向、ここではGH低下作用を発揮する。この作用は、治療薬として、ドパミン作動薬が使用される原理となっている。

TRH試験/GnRH試験

・GH上昇(奇異性上昇)

正常なら、GHの分泌に影響しないTRH,GnRHによる刺激でGHが上昇する。

 

治療

手術

鼻腔を介して下垂体腺腫を摘除する経蝶形骨洞手術、前頭開頭法による手術が行われる。

薬物療法

ドパミン作動薬(カベルゴリン、ブロモクリプチン)

・ソマトスタチン誘導体(オトクレオチド)

ドパミンによりGH値が低下する作用を利用し、ドパミン作動薬が投与される。また、ソマトスタチンは本疾患においてもGHを低下させる作用を持つので、ソマトスタチン誘導体が投与される。

放射線療法

術後の再発予防、再発例や手術が不可能な例に対して行われる。

 

 

 

 

 

 

チアノーゼの病態と鑑別

 チアノーゼとは、血中の還元ヘモグロビンや異常ヘモグロビンの増加により、皮膚や粘膜が青紫色になることを言います。

 チアノーゼは、毛細血管中の還元型ヘモグロビンが5g/dL以上で生じます。

 ここで気をつけたいことは、チアノーゼは還元型ヘモグロビンの量によって生じると言うことです。

例えば、慢性貧血の患者さんでは、還元型ヘモグロビンの比率は高まっているものの、そもそもヘモグロビン値が低下しているので、チアノーゼは出現しません。

以下は、year note(Medic Media出版)からの引用です。

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引用元:year note2020内科・外科編"

限局性前立腺癌に対する治療選択・治療効果についてまとめました。初学者向け

限局性前立腺癌の治療選択・治療効果についてのまとめ

 限局性前立腺癌に対する治療は、以前は比較的進行の遅いおとなしい癌だと認識されていましたが、近年、進行が速い高悪性度の癌もあることが明らかになってきました。一口に限局性前立腺癌といえども、それらの特徴を見極めて治療方法を選択する必要があるわけです。

 また、主に治療方法には手術と放射線療法がありますが、近年の治療機器の開発・改良で、放射線治療における選択肢は広がってきました。

 限局性前立腺癌の基本的知識をまとめたうえで、治療選択の方法、各治療について紹介し、各治療の効果を比較していきます。 

 

限局性前立腺癌について

定義

限局性前立腺癌は、前立腺内に留まっている癌のことで、周辺組織・リンパ節へ進展しているものや骨や肺に遠隔転移しているものは含みません。ABC分類において病気A~B、TNM分類において、病期T1a~T2cに該当します。

ABC分類

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(引用元:弘前大学泌尿器科における
前立腺癌の診断と治療http://www.med.hirosaki-u.ac.jp/~uro/docs/about/index/Prostate_Cancer_InfoHP.pdf

上記はABC分類を示した図です。ABC分類において、限局性前立腺癌が該当するA,B期は以下のように定義されています。

A期前立腺肥大症の手術標本などで、偶発的に発見されるもの

A1:限局性かつ高分化

A2:複数の病巣がある、もしくは低分化~中分化

B期前立腺内に限局するもの

B0期:触診では触れないが、PSA高値のため実施された生検で診断されるもの

B1期:片葉内単発のもの

B2期:片葉全体、もしくは両葉にひろがるもの

 

TNM分類

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(引用元:限局性前立腺癌のリスク分類http://www.uro.med.tohoku.ac.jp/patient_info/ic/p_c_04.html

T1(a~b)期:前立腺肥大症の手術標本などで、偶発的に発見されるもの

T1a期:切除標本の5%以下

T1b期:切除標本の5%を超える

T1c期:触診では触れないが、PSA高値のため実施された生検で診断されるもの(上述のB0期に相当)

T2(a~b)期:前立腺内に限局するもの

T2a期:片葉1/2以内のもの

T2b期:片葉1/2を超えるもの

T2c期:両葉への進展があるもの

 

限局性前立腺癌の治療方法・選択の仕方

前述のとおり、前立腺癌の中には進行が遅い低悪性度の癌と、進行の早い高悪性度の癌があります。『前立腺癌診療ガイドライン』上のリスク分類に基づいて、悪性度を見極め、患者さんの状態も考慮しながら、治療が決定されます。

リスク分類

治療方法の選択を行う上で、リスク分類をすることが重要です。①PSA値、②Gleason score、③T-病期、に基づいて分類します。

前立腺癌診療ガイドライン2016年版』には、リスク分類の方法として、D'Amico分類とNCCN分類が紹介されています。

 

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(引用元:前立癌診療ガイドライン2016https://www.urol.or.jp/lib/files/other/guideline/23_prostatic_cancer_2016.pdf

 

これらのリスク分類上での分類や、年齢を考慮して治療方法が決定されます。

治療⓵PSA監視療法

 いずれ手術や放射線療法を行う前提で、3~6か月に一度のPSA値測定や、直腸診、再生検を並行して様子を見る方法です。

 前立腺癌の中には、悪性度が低く、進行が遅いため生涯にわたって影響を及ぼさない癌もあるため、不要な侵襲的治療を避けるうえで重要な選択肢となっています。

ガイドライン上では、

・PSA≦10ng/mL

・臨床病期≦pT2

・陽性コア数≦2本

・Gleason score≦6

・PSA濃度(PSAD)が0.2未満もしくは0.15ng/mL/mL

を満たすものが適応とされています。【推奨グレードB】

低リスク群の基準よりもさらに厳しい基準となっています。

治療⓶前立腺全摘術(手術)

 前立腺癌に対する治療で、前立腺と精嚢腺、骨盤内リンパ節を摘出する術式です。本治療は、RCTにおいて、全生存率と癌特異的生存率の改善が示された唯一の根治的治療になります。

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(引用元:前立腺全摘術についてhttp://www.kameda.com/files/kameda_portal/patient/topic/man/files/prostate_cancer_01_02.pdf

上の図の点線で囲まれた領域を摘除します。

合併症として、周術期の合併症やED、尿失禁などが起こり得るため、患者への十分な情報提供をしたうえで、意思決定がなされなければなりません。

 適応は、ガイドラインによると

・期待余命が10年以上の低~中間リスク限局性前立腺癌症例【推奨グレードA】

・高リスク限局性前立腺癌【推奨グレードB】

となっています。

治療⓷放射線療法

放射線療法には、外照射と内照射があります。内照射は、永久挿入密封小線源療法と高線量率組織内照射があり、本邦では、主に前者が用いられています。限局性前立腺癌(T1~T2)に対しては、どちらも手術療法と同程度の成績が得られています。

永久挿入密封小線源療法

本治療はヨウ素125が挿入されたチタニウムのカプセルを、会陰から前立腺に向けて針で刺入し、前立腺癌を治療する方法です。

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(引用元:前立腺がんの密封小線源永久挿入治療https://shkt-urology.jp/brachytherapy/

適応は、前立腺内に限局している例(T1~T2)に限られます。

高線量率組織内照射

 高線量率組織内照射は、前立腺に針を刺入し、一時的に線源を通して放射線を照射する方法です。被膜外浸潤部位、膀胱頸部、精嚢まで照射することができます。

 本治療は外照射と組み合わせて行うことが多いです。

 ガイドラインによると、適応は低~中リスク症例が良いとする考え方と、中~高リスク症例までとする2つに分かれます。

外部照射

根治的照射や姑息的照射、再発などに幅広く適応できる治療方法です。以前は、合併症の出現率が高い治療法でしたが、3次元原体照射療法、強度変調放射線照射療法、などの技術の進歩により、より安全に、癌を制御することができるようになっています。

 

分かりづらい蓄尿、排尿のメカニズム(神経機構)を分かりやすく説明

蓄尿、排尿を支配する神経機構について説明

 

目次

 

 

個人的に苦手なところだったんですよね。

蓄尿、排尿に関わる機構は、登場人物(中枢神経上の核とか)が多いし、すぐ忘れてしまったんですよね

 

で、今回分かりやすく、覚えやすくする工夫をしたので共有します。

ちょっとでも分かりやすいと良いけど。

蓄尿、排尿に関わる神経の全体図

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以上が今回覚える登場人物と、その全体図です。

まず、下に膀胱があって、膀胱に尿が貯まると求心性神経で中枢神経上の各部位に、尿が貯まったよ、って情報が送られます。

その行き先が、4つあります。

①大脳

②PMC(PAGとはセットで覚える)

③交感神経中枢

④Onuf核

 

こいつらが、互いに抑制しあったり、刺激したりして蓄尿、排尿が起こります。

 大事なのは、これらの調整は、PMCが主役になるということです。それを意識してみていきましょう

蓄尿

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蓄尿期には、以上の機構で尿が貯められています。

膀胱壁が尿がたまって引き延ばされると、そこから求心性神経によって、中枢神経へ”尿がたまったよー”って情報が送られます。

行き先は、まず、脊髄に存在する交感神経中枢Onuf核を覚えましょう。

交感神経中枢から出る交感神経は、①膀胱の排尿筋収縮と②尿道括約筋収縮の二つの役割を持ちます

Onuf核尿道括約筋収縮のみです。

 

でも、1枚目の全体図の図では、なんかもっと上にいますよね。

こいつらは以下のようになっています

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まず、点線で囲まれたエリアからです。いました。PMCです。こいつが主役です。しっかり見ましょう。

PMCの上にいるPAGは、PMCを刺激する役割を担います。ですので、ここでは、便宜的にPAGとPMCをセットで考えましょう。図でもそう描いてます。PAGは膀胱からの求心性神経による情報を受け取ると、PMCを刺激しようとします。(PMCの働きは後で後述します。)PAGはPMCを働かせる役割を持つので、PAGが抑制されれば、PMCも抑制される。逆も然り。ですので、この二つはセットで考えたほうが分かりやすいです。

 

情報は、大脳PAG&PMCへ入ります。

大脳蓄尿期には、PAG&PMC  を抑制します。これによって、PMCはPMCは抑制されます。これにより、排尿筋の収縮や内尿道括約筋の弛緩が起こらず、蓄尿が保たれているのですが、メカニズムはどうなっているのでしょうか。

次で、見ていきましょう

 

排尿期

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まず、「おしっこを出す」という意識が生じます。トイレに行って、おしっこをするときのことです。

すると大脳が”おしっこをだせ”という指令をPAG&PMCへ下します。すると、PMCが刺激され、脊髄の副交感神経中枢を刺激します。

副交感神経核から出た神経は、①膀胱の排尿筋を収縮、②尿道括約筋を弛緩させ、排尿が起こります。

 

では蓄尿期で登場した、交感神経核、Onuf核はどのようになっているでしょうか。

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PAG&PMCによって、交感神経核、Onuf核が抑制されていますね。

これによって、膀胱の弛緩、内尿道括約筋の収縮(交感神経作用)と、外尿道括約筋の収縮(Onuf核の作用)が中断されるわけです。

 

まとめ

以上をまとめると、やはりPMCが主役であることが分かります。

 

蓄尿期:大脳がPMCを抑制→交感神経核とOnuf核が抑制されない→蓄尿

排尿期:大脳がPMCを刺激→交感神経核とOnuf核が抑制、副交感神経核刺激→排尿

 

以上のPMCの働きが肝です。

蓄尿期、排尿機それぞれでのPMCの状態(抑制か賦活化か)で交感神経中枢、副交感神経中枢が受ける作用により、蓄尿か排尿かが決まるというわけです。